Mecanismo de efecto caspasa

Las características de las células apoptóticas incluyen la fragmentación del ADN en fragmentos de aproximadamente 200 pb, la concentración de cromatina, la activación de la membrana celular, el encogimiento celular y, finalmente, la formación de cuerpos apoptóticos envueltos en la membrana celular. Luego, estos cuerpos apoptóticos son tragados por otras células. Este proceso tarda unos 30-60 minutos. Todo el proceso de cambios inducidos por caspasa relacionados con la apoptosis anterior no está completamente claro, pero al menos incluye los siguientes tres mecanismos:

Inhibidor de la apoptosis

Las células vivas normales no rompen el ADN porque la nucleasa está inactiva. Esto se debe a que la nucleasa y el inhibidor se combinan. Si se destruye el inhibidor, la nucleasa puede activarse, provocando la fragmentación del ADN. Se sabe que la caspasa puede escindir este inhibidor para activar la nucleasa, por lo que esta enzima se denomina desoxirribonucleasa CAD activada por caspasa, y su inhibidor se denomina ICAD. Por lo tanto, en circunstancias normales, CAD no muestra actividad porque CAD-ICAD existe en forma de compuesto inactivo. Una vez que ICAD es hidrolizado por Caspasa, CAD está dotado de actividad de nucleasa y se genera la fragmentación del ADN. Es significativo que CAD solo se pueda sintetizar y mostrar actividad cuando existe ICAD, lo que sugiere que CAD-ICAD existe de manera transcripcional, por lo que es necesario que ICAD active e inhiba CAD.